Печень и беременность

Беременность – естественный стресс для организма женщины, состояние функционирование на пределе физиологических возможностей.

Беременность не вызывает изменений размеров печени. Во время третьего триместра увеличенная матка смещает печень назад и выше. У 50% здоровых беременных при осмотре можно обнаружить эритему ладоней и сосудистые звездочки на коже груди и спины, обусловленные высоким уровнем циркулирующих эстрогенов.

Значительных изменений со стороны функции печени во время беременности не наблюдается, однако при клинико-лабораторных исследованиях можно выявить некоторые отклонения. При биохимическом исследовании крови в последнем триместре беременности может выявляться слабый холестаз: умеренное повышение активности ЩФ (щелочная фосфатаза) (за счет плацентарной фракции), уровня холестерина, триглицеридов, а1 и а2 глобулинов. Уровень желчных кислот незначительно повышается. Уровень альбумина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке снижаются в связи с разведением плазмы.

Гистологическое исследование ткани печени при нормальной беременности не обнаруживает патологических изменений.

При патологически протекающей беременности наступает срыв адаптации, функциональные нарушения в печени могут стать органическими. В настоящее время выделяют следующие формы патологии печени при беременности:

Заболевания печени, обусловленные патологией беременности:

- острая жировая печень;

- внутрипеченочный холестаз;

- гестозы;

- HELLP синдром;

Заболевания печени, возникающие остро во время беременности:

- острый гепатит (вирусный, лекарственный, токсический);

- острый холестаз, обусловленный билиарной обструкцией (механическая желтуха;

- синдром Бадда-Киари

Хронические заболевания печени, предшествовавшие беременности:

- хронический вирусный гепатит С;

- аутоиммунная патология печени;

- цирроз печени;

Острая жировая печень беременных характеризуется жировой инфильтрацией печени и может быстро вызвать печеночную недостаточность и смерть. Несмотря на то, что частота встречаемости данной патологии невысокая (1 на 10 000–15 000 рожениц), проблема остается крайне серьезной ввиду высокой смертности материнской (18%) и новорожденных (23%).

Этиологическим фактором накопления микровезикул жира гепатоцитами является повреждение митохондрий в результате генетически обусловленного нарушения перекисного окисления липидов. Острая жировая печень чаще развивается в 3 триместре, с пиком встречаемости на 36–37 неделе гестации, редко заболевание развивается после родов. Чаще патология наблюдается у первородящих, при многоплодной беременности, при развитии пре-эклампсии и эклампсии.

Клиническая картина может варьировать от неспецифических симптомов до фульминантной печеночной недостаточности. Развивается тошнота, рвота, боли в верхних отделах живота, общая слабость. Прогрессирование печеночной недостаточности может вызвать желтуху, нарушения свёртываемости крови (ДВС-синдром), генерализованное кровотечение, гипогликемию, печеночную энцефалопатию и почечную недостаточность. В тяжелых случаях ухудшение состояния продолжается и после родоразрешения

При лабораторных исследованиях определяется повышение трансаминаз до 300 ед/л, в некоторых случаях до 1000 ед/л, щелочной фосфатазы и билирубина. При гистологическом исследовании печени определяются микровезикулы жира в гепатоцитах

Развитие острой жировой печени требует экстренного родоразрешения, переливания компонентов крови, коррекции гипогликемии.