Научная работа

Гепатологический форум 2005 №4Кафедра факультетской терапии РУДН, Национальный научный центр наркологии Росздрава
Трудности диагностики алкогольной болезни печени (АБП) имеют три составляющие. Первая из них — нераспознавание алкогольной природы имеющегося заболевания печени или недооценка поражения печени при явном злоупотреблении алкоголем. Вторая — гипердиагностика или ошибочная трактовка в качестве алкогольного заболевания печени иной природы. И третья — неправильная диагностика самой стадии или формы алкогольного поражения печени.

Кафедра факультетской терапии РУДН, Национальный научный центр наркологии Росздрава

К медицинским проблемам, связанным с ожирением, относят повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета 2 типа, некоторых видов опухолей, синдрома апноэ во сне, подагры, психической патологии [1,2]. В последние годы данный перечень расширился за счет активно изучаемой неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и ее клинических вариантов (стадий): стеатоза, стеатогепатита, фиброза и цирроза печени. Первичная форма НАЖБП рассматривается как одно из органных проявлений метаболического синдрома, который диагностируют при наличии >3 критериев из 4: избыточная масса тела (индекс массы тела (ИМТ) >25 кг/м2), дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет, артериальная гипертензия. Обсуждаются и другие причины НАЖБП (вторичная форма) — лекарственные препараты, парентеральное питание, хирургические вмешательства на тонкой кишке, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке и др. По мере накопления данных о факторах риска, особенностях течения, гистологических характеристиках и прогнозе НАЖБП, стало возможным оценивать вклад этого заболевания в развитие сочетанных форм поражения печени, в том числе при хроническом гепатите С (ХГС).

Клиническая фармакология и терапия 2007 №1О.И.Тарасова, Н.В.Мазурчик, П.П.Огурцов, В.С.Моисеев
Постановка диагноза и назначение адекватной терапии как синдрома алкогольной зависимости, так и соматической патологии алкогольного генеза нередко зависит от своевременного установления факта злоупотребления алкоголем, поскольку большинство пациентов либо отрицают употребление алкоголя, либо значительно занижают его количество. Алкогольную этиологию заболевания устанавливают на основании анамнеза, использования разного рода анкет и опросников, клинической картины и ее изменений в условиях воздержания от алкоголя. Лабораторные тесты позволяют объективизировать клинические данные. Биологические маркеры помогают получить дополнительную информацию, необходимую для подтверждения эпизода недавнего употребления алкоголя, хронической алкогольной интоксикации, рецидива алкоголизма. Требованиями к таким маркерам является высокая специфичность и чувствительность. Идеальный маркер не должен изменяться при неалкогольных поражениях органов. Для установления рецидива алкоголизма тест должен обладать высокой чувствительностью и выявлять факт употребления алкоголя в любых, даже в очень небольших количествах. Лабораторное подтверждение однократного или систематического употребления алкоголя часто бывает необходимым при проведении судебно-медицинской экспертизы, профессионального отбора, диспансеризации лиц “опасных профессий”, а также для контроля качества ремиссии больных алкоголизмом.

Опубликовано в журнале "Клиническая фармакалогия и терапия", 2007, № 1

П.П.Огурцов, И.В.Гармаш, Н.В.Мазурчик, Ж.Д.Кобалава, В.С.Моисеев
 Гепаторенальный синдром (ГРС) характеризуется развитием почечной недостаточности на фоне, как правило, декомпенсированного цирроза печени с асцитом при отсутствии других причин патологии почек. ГРС встречается у каждого пятого пациента с декомпенсированным циррозом печени и является одним из главных неблагоприятных прогностических признаков (больные обычно погибают в течение 2 недель) [1]. В основе патогенеза этого синдрома лежит снижение эффективного объема циркулирующей плазмы на фоне периферической вазодилатации, которое приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы и выбросу в кровоток вазоконстрикто-ров, вызывающих сужение почечных артерий и падение клубочковой фильтрации. Причинами снижения объема циркулирующей плазмы могут быть желудочно-кишечное кровотечение, передозировка диуретиков, объемный парацентез, спонтанный бактериальный перитонит [2-5]. Морфологические изменения почек отсутствуют. Более того, почки таких больных с успехом использовали для трансплантации. Функциональный характер поражения почек подтверждается и восстановлением их функции после трансплантации печени.

C

Caсalia De. Composit. VI. 327. — Польск. Miłosna. Morowy korzeń, Morowiec, Morownik, Lubezyca. — Чешск. Hawez. — Сербск. Havez. — Луз. Milka. — Немецк. Die Pestwurz. — Франц. La Cacalie. — Англ. Cacalia. Alpine Coolt's Foot (Cabbage tree, Carnations tree название Cacalia Kleinii).

Cacalia hastata L. а pubescens. Бездонница (Арх.) Большой Прикрыт (Соб. Лепех.) Гнилопашка (Даль). Недоспелка (Pall). Свирель. Туз широколиственный (Вятск. Meyer). Чистяк копейчатый (Мейер, Б. Сл.) — Гольды Lachympa. — Гиляки Pytk (Max. Pr. 164). Ha Сахал. — Issi (Glehn.) — Аино Komuliso? Молодые pp. в Сиб. употр. в пищу.