Заболевания печени (хронические)

Холангит (греч. chole - желчь) - хроническое или острое воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков.

Холангит бывает: острый, хронический, склерозирующий.

Чаще всего холангит возникает, как осложнение холецистита или желчнокаменной болезни, но встречается и как первичный процесс. Способствуют возникновению холангита застой желчи, повреждение слизистой оболочки желчных путей камнем, рубцовые сужения желчных путей и выходных отверстий, закупорка желчных путей глистами (аскариды). В условиях застоя желчи и при повреждении слизистой оболочки желчных путей к процессу присоединяется микробная флора (кишечная палочка, стафилококки, энтерококки и др.). Часто холангиты возникают при глистных поражениях желудочно-кишечного тракта. При описторхозе, лямблиозе, шистозомозе

Хронический холангит

Это наиболее часто встречающаяся форма холангитов. Хронический холангит возникает после перенесенного острого, или развивается как хронический процесс с самого начала. Способствует возникновению хронического холангита наличие желчнокаменной болезни, хронического холецистита и других заболеваний желчных путей. Болеют чаще пожилые пациенты. Проявления болезни обычно мало заметны. Пациенты жалуются на тупые боли в правом подреберье, чувство распирания или сдавления в правом подреберье. Постепенно возникает слабость, утомляемость. Возможно длительное небольшое повышение температуры тела. Может появиться пожелтение склер, реже кожных покровов. Но желтуха возникает поздно.

Хронический холангит также может осложняться развитием гепатита, а в дальнейшем и цирроза печени, развитием хронического панкреатита. Основным методом диагностики хронических холангитов служит дуоденальное зондирование, при котором во всех порциях желчи находят воспалительные изменения.

Для диагностики сужения крупных желчевыводящих протоков проводится ретроградная (эндоскопическая) холангиография.

Лекарственная гепатотоксичность является одной из основных причин острой печеночно-клеточной недостаточности.

Лекарственные поражения печени зависят от свойств лекарственногопрепарата, особенности больного и прочих факторов. Известно, что вероятность побочных реакций возрастает с увеличением количества одновременно принимаемых лекарств. Уставлено, что если больной принимает одновременно шесть или более препаратов, вероятность побочного действия у него достигает 80%.

Среди причин цирроза печени доля лекарств невелика, что не снижает актуальность этой проблемы, так как многие лекарственные вещества (в том числе безрецептурные) оказывают токсическое действие на ткань печени и могут способствовать прогрессированию хронических диффузных заболеваний печени другой этиологии.

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ГЕПАТИТ (Drug induced hepatitis) - гепатит, обусловленный токсическим действием лекарственного препарата. Этиологическим агентом лекарственного гепатита может быть практически любое лекарство. Наиболее часто лекарственный гепатит связан с приемом психофармакологических средств (производные фенатиозина и др.), парацетамола, азатиоприна, контрацептивных препаратов, анаболических стероидов, транквилизаторов.

Лекарственный гепатит может протекать как в острой, так и хронической форме. Клинические и морфологические проявления лекарственного гепатита самые разнообразные. Характерными клиническими признаками лекарственного гепатита служат гепатомегалия (увеличение печени) и холестаз (уменьшение поступления в двенадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения ее образования). Продолжительность желтушного периода крайне вариабельна — от 1—4 недель до нескольких месяцев.

Хронический лекарственный гепатит (ХЛГ)

Хронический токсический (лекарственный и химический) гепатит и цирроз печени встречается в 9% случаев.

Хронический токсический гепатит с умеренной и высокой активностью может быть самостоятельным либо исходом острого гепатита вследствие длительного поступления в организм больного токсических веществ, особенно их комбинаций.

Хронические токсические активные гепатиты и циррозы печени описаны при применении парацетамола, сульфаниламидов, транквилизаторов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, ДДТ, пестицидов, гербицидов (особенно у агрономов при постоянной обработке семян), как следствие воздействия радиации (у ликвидаторов ЧАЭС), работавших в непосредственной близости к аварийному реактору). Клиническая картина и биохимические показатели в основном соответствуют хроническому активному гепатиту и циррозу печени другой этиологии (алкогольной, вирусной).

Диагностика лекарственной гепатотоксичности

Возможность лекарственного поражения необходимо обсуждать у всех больных с дисфункцией печени. Наиболее важное значение имеет тщательное изучение анамнеза, причем следует анализировать применение не только рецептурных, но и безрецептурных средств, в том числе растительного происхождения, учитывая увеличение частоты сообщений о гепатотоксичности лекарственных трав.

Каких-либо специфических клинических или морфологических признаков лекарственного поражения печени не существует, поэтому в первую очередь следует исключить другие причины дисфункции печени, например вирусную инфекцию, злоупотребление алкоголем и т. п. (хотя наличие их не исключает возможность присоединения лекарственной гепатотоксичности).

Установить причинно-следственную связь между применением определенного препарата и изменениями в печени часто бывает трудно, так как некоторые больные одновременно получают несколько лекарственных средств.

Лечение и профилактика гепатотоксичности

Лечение лекарственной гепатотоксичности предполагает немедленную отмену препарата(ов), которые могли быть ее причиной. В легких случаях этого обычно достаточно для восстановления функции печени. При тяжелых аллергических реакциях лечение проводится в стационаре.

ПОМНИТЕ, что наиболее частые причины развития лекарственного поражения печени – алкоголь и прием парацетамола.

Не занимайтесь самолечением. Читайте инструкции по применению лекарственных средств (ЛС). В случае длительного приема ЛС, следите за биохимическими показателями печени. Советуйтесь со специалистами!

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) – состояние, относящееся к группе аутоиммунных заболеваний печени, характеризующееся выработкой антител к желчным протокам с нарушением оттока желчи

Причина возникновения первичного склерозирующего холангита остается неизвестной. Наиболее вероятным является предположение о наличие инфекционного агента, являющегося провоцирующим фактором у генетически и иммунно предрасположенных людей.

Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Заболевание обычно развивается в возрасте 25-45 лет, хотя возможно и у детей раннего возраста.

В 70% случаев у больных имеется сопутствующий неспецифический язвенный колит (хроническое аутоиммунное заболевание с вовлечением слизистой оболочки толстого кишечника), также может быть сочетание и с другими аутоиммунными состояниями (тиреоидит, сахарный диабет I типа).

Клиническая картина заболевания. Как правило, дебют заболевания бывает без ярких симптомов и первым проявлением ПСХ являются биохимические изменения (повышение активности щелочной фосфатазы, сывороточных трансаминаз). Даже при бессимптомном течении заболевание может прогрессировать с развитием цирроза печени и портальной гипертензии.

Обычно в начале заболевания отмечается похудание, повышенная утомляемость, боль в правом подреберье, кожный зуд, преходящая желтуха. Наличие симптомов свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Лихорадка, как правило, не характерна, хотя встречаются случаи, когда озноб и лихорадка выступают на первое место и в сопровождение с желтухой, зудом и болями в подреберье имитируют острый бактериальный холангит.

Диагностика заболевания.  При исследовании сыворотки крови отмечается повышение щелочной фосфатазы, билирубина, уровня γ-глобулинов, IgM, появляются высокие титры антител к гладкой мускулатуре и антинуклеарных антител.

При УЗИ исследовании выявляют утолщение стенок желчных протоков.

Методом выбора для диагностики ПСХ является холангиография, при котором видны участки суженых и расширенных печеночных протоков.

Прогноз. Хотя некоторые больные чувствуют себя удовлетворительно, у большинства прогрессирует желтуха и поражение печени, которое проявляется развитием цирроза и печеночно-клеточной недостаточностью.

Лечение. Эффективного патогенетического лечения первичного склерозирующего холангита не существует. Прием урсодезоксихолиевой кислоты (УДКХ) улучшает биохимические показатели и уменьшает активность заболевания по данным биопсии печени. В некоторых случаях необходимо назначать препараты, подавляющие активность иммунной системы – кортикостероиды и цитостатики. Необходимо восполнение дефицита кальция, витамина Д и других жирорастворимых витаминов.